細菌引起許多嚴重疾病，如食物中毒和肺炎。科學家們面臨的挑戰(zhàn)是，引起疾病的細菌是非常有彈性的。比如，當諸如大腸桿菌之類的細菌經(jīng)歷饑餓時，它們會大規(guī)模地重新組裝它們的DNA，從而使得它們能夠在應激條件下存活下來。 為了實現(xiàn)這一壯舉及提高存活機會，大腸桿菌菌株顯著增加一種被稱作Dps的蛋白的數(shù)量。這種蛋白將細菌DNA壓縮成致密的水晶狀復合物并保護其免受損傷。雖然之前的研究已表明Dps保護細菌免受饑餓和其他的應激因素，但是科學家們并不知道這種特殊的蛋白是如何發(fā)揮作用的。

      在一項新的研究中，來自荷蘭卡夫利納米科學研究所、格羅寧根大學、代爾夫特理工大學、美國羅徹斯特大學和俄亥俄州立大學的研究人員描述了Dps有助細菌在應激條件下存活下來的一些*的特征。相關研究結果發(fā)表在2018年8月23日的Cell期刊上，論文標題為“Global DNA Compaction in Stationary-Phase Bacteria Does Not Affect Tranion”。論文通信作者為羅徹斯特大學生物學副教授Anne Meyer、夫利納米科學研究所的Elio Abbondanzieri和Nynke Dekker。

       植物和動物等高等生物中的細胞不含有Dps。然而，它們也會做類似的事情。當它們不需要基因組的某些片段時，它們會包裹這些片段并進行壓縮。這種壓縮能夠有助讓DNA免受損傷，這是因為這會將DNA與細胞質(zhì)的其他部分隔離開來。每當DNA在高等生物中遭受壓縮時，處于壓縮的基因組片段中的基因就更不可能表達。這些研究人員原本認為當細菌DNA被Dps壓縮時，他們會在細菌（一種低等生物）中觀察到同樣的效果。

      但是，實際上，這些研究人員觀察到令人吃驚的結果：盡管Dps確實會壓縮細菌DNA，但是這種壓縮并不對基因表達產(chǎn)生任何影響。當遭受應激時，不論DNA是否被Dps壓縮，作為一種對基因進行轉錄的酶，RNA聚合酶（RNAP）能夠結合到DNA上，仍然能夠表達基因。大腸桿菌是他們觀察到的盡管DNA遭受強烈的壓縮但是基因表達沒有發(fā)生變化的*細菌。

       問題來了，如果不論細菌DNA是否遭受壓縮，基因表達都得以保持，那么Dps的主要作用到底是什么呢？

       這些研究人員觀察到盡管RNA聚合酶仍然能夠*接觸到遭受Dps壓縮的DNA，但是其他的能夠切割和破壞DNA的蛋白被*阻斷。因此，他們猜測Dps壓縮細菌DNA的目的可能是保護它免受破壞或突變，同時仍然允許細菌表達有助于其抵抗應激條件的基因。

       如果是這種情形的話，那么當Dps結合到DNA上時，它的保護作用會因局部作用得到進一步強化。比如，Dps能夠中和鐵，即一種對DNA造成廣泛破壞的元素。理解Dps的作用可能有助于人們開發(fā)出具有更強靶向性的抗生素和其他的藥物療法。