據(jù)世界衛(wèi)生組織稱，流感仍然是一個公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)。每年，*估計有10億人感染，29萬至65萬人死于流感。

     肺損傷的根源與一種稱為炎性單核細胞源性巨噬細胞（inflammatory monocyte-derived macrophages，IMM）的免疫細胞亞型有關。雖然這些特定巨噬細胞募集到感染部位對于減少病毒復制至關重要，但這些細胞如果不受控制積累也會導致組織損傷。

      Divangahi博士實驗室致力于通過宿主脂質介質靶向免疫系統(tǒng)，以有效殺死病毒或限制肺組織損傷的新免疫療法研究。在這篇文章中，他們重點闡明了LTB4脂質介質及其對流感感染免疫反應的影響。

      在對缺乏LTB4受體的小鼠進行研究后，他們識別出一個“維持保護性免疫和有害免疫之間緊密平衡的調節(jié)機制”網絡，正如Pernet博士先前提到的。

      文章主要作者Maziar Divangahi博士解釋說：“我們發(fā)現(xiàn)，肺中有一種巨噬細胞亞型，能夠產生這種免疫調節(jié)性脂質（LTB4），以減少由另一種巨噬細胞群引起的炎癥，后者負責在流感感染期間引起肺組織損傷。”

     對未來的臨床研究特別重要的是，單劑量的LTB4足以顯著減少肺免疫病理學和組織損傷，提高宿主存活率。

     基于這項工作，Divangahi博士和同事們設想，“鑒于針對脂質途徑（如阿司匹林）有多種藥物可選，并且已經被批準并用于人類，以控制感染癥狀或其他免疫疾病，如哮喘。那么，針對特定宿主脂質介質的新型免疫治療策略將對治療流感或潛在的其他病毒感染具有巨大的臨床意義。”